|
|
|
|
|
Notícies :: sanitat |
|
urgències
|
|
|
per mpm |
25 gen 2004
|
Les presons russes davant de la tuberculosi
UNA BOMBA RETARDADA SANITÀRIA
Per quin encegament l’exgulag rus es va convertir en el centre d’una epidèmia de tuberculosis fora de control? Van alimentar aquesta pesta l’elevada taxa d’empresonament i l’esfondrament del sistema de salut pública russa. Però, en estar exposats a les exigències del Ministeri de Justícia rus, Metges Sense Fronteres acaben d’abandonar les seves missions de tuberculosi a Sibèria. |
Per Paul Farmer *
Abans de l’era dels antibiòtics, la tuberculosi constituïa la primera causa de mortalitat penitencià ria al paÃs. D’aquesta manera, a la meitat del segle xix, es considerava el consum el responsable del 80% de les morts a les presons dels Estats Units. Avui dia encara, els presoners continuen estan molt més amenaçats que la resta de la població. En la majoria de països, les taxes de contaminació és habitual que siguin de cinc a deu vegades superiors a la mitjana nacional, mentre que les foguerades en el si de les presons poden decuplicar rà pidament la diferència (1).
No hi ha res nou sota el sol? Al contrari, han canviat moltes coses. En la nostra economia globalitzada, els comportaments individuals i col·lectius s’han transformat, els intercanvis de mercaderies i els desplaçaments de persones s’han multiplicat, això té conseqüències sobre les malalties en general, i sobre la tuberculosi en particular.
Mycobacterium tuberculosis, l’organisme que causa la tuberculosi, ha evolucionat, i han fet aparició moltes matrius resistents a molts antibiòtics en el curs dels darrers vint o trenta anys, com a envers del desenvolupament de la farmacopea. Per desgrà cia, les mutacions del bacil de Koch han sigut més rà pides que la nostra capacitat per actuar amb medicaments nous i eficaços. La tuberculosi multiresistent és difÃcil de curar i la proporció de casos mortals s’ha elevat perquè no s’ha tractat la malaltia. A partir d’aquà s’ha instal·lat sòlidament en moltes presons de l’antiga Unió Soviètica.
La mateixa expressió de tuberculosi multiresistent implica una resistència a com a mÃnim dos antibiòtics de primera lÃnia, la isoniazida i la rifampicina —els dos antituberculosis més potents. Quan un malalt infectat per un nucli resistent a la isoniazida i a la rimfapicina rep un tractament està ndard, es basa en aquests dos medicaments, no té gaires esperances de curar-se. Això pot semblar evident, però molts experts han defensat el tractament està ndard, fins i tot en els casos de passes de tuberculosis multiresistent.
Sovint, es fan preconitzacions arran del fet que els antituberculosos de segona lÃnia, que poden curar persones afectades per aquest tipus de malaltia, són massa costosos per als països i les estructures on, precisament, resulten més necessaris. Segons l’argot de moda, tan imprecÃs com moralment insegur, els medicaments de segona lÃnia no estan considerats una bona relació cost–eficà cia.
Efecte amplificador
Un règim terapèutic basat en la isoniazida i la rifampicina no només falla a l’hora de curar un pacient afectat de tuberculosi multiresistent. També corre el risc d’agreujar l’esquema de resistència del malalt. En efecte, el nucli afectat per aquest últim està exposat durant perÃodes curts a aquests medicaments que no maten el microbi sinó que poden induir una resistència, que fa menys eficaç els tractaments adaptats que li poden ser administrats a la continuació. És el que hem batejat com a l’efecte amplificador del tractament de curta durada (2).
Hi ha d’altres maneres d’amplificar el problema. En tossir, el malalt contagiós dissemina per l’aire gotetes susceptibles de ser inhalades per les persones que respiren en el mateix ambient. El nombre de gotetes disseminades a l’atmosfera i la taxa de ventilació (renovament de l’aire per unitat de temps) constitueixen els factors determinants del risc d’infecció.
Fórmules matemà tiques complexes descriuen la dinà mica de transmissió; de totes maneres, cal dir que en absència de diagnòstic rà pid i de tractament adaptat, les presons superpoblades i mal ventilades constitueixen els sistemes més eficaços per propagar la tuberculosis. Quan s’afegeix a l’equació el virus de la immunodeficiència humana (VIH), la probabilitat de veure com aquestes infeccions noves poden desenvolupar-se en tuberculosis actives i contagioses augmenta, exacerbant encara més les epidèmies i incrementant la mortalitat.
Malgrat les reixes, les presons són institucions eminentment permeables. Tenen molts contactes amb la població (el món exterior) per intermediació del personal penitenciari —però també, sovint, a causa de la feble durada de les detencions. Als Estats Units, per exemple, es calculen al voltant de catorze milions d’arrestos per any. El que passi darrere dels murs de les presons té una gran importà ncia per a la salut pública.
Aquests últims anys, he examinat els detinguts a Sibèria, Letònia, l’Azerbaidjan i el Kazakhstan. En aquestes presons, s’ha perdut tot control sobre la malaltia. Com a l’època de Dostoievski i Txèkov, la tuberculosi constitueix la primera causa de defunció entre els presoners. Segons el Comitè Internacional de la Creu Roja, és la responsable d’un 80% de les morts en moltes presons (3).
Es coneixen les condicions ideals per a la propagació d’aquesta epidèmia: un hà bitat petit i superpoblat, amb una mala alimentació. Les presons de la Federació de Rússia són, doncs, un vector ideal. El paÃs compta amb 150 milions d’habitants, 877.000 dels quals es troben darrere dels barrots (només els Estats Units amb dos milions de detinguts entre una població de 272 milions d’habitants rivalitzen amb aquesta taxa). Aproximadament un 10% dels detinguts russos pateixen tuberculosi; més d’una quarta part són portadors d’un nucli resistent a molts antibiòtics.
El 1998, conscient d’aquesta passa de tuberculosi, el governador de la provÃncia de Kemerovo (al sud de Sibèria) explicava a un grup d’especialistes que una nova categoria de detinguts poblava les presons des de la fi de la Unió Soviètica: els joves, pobres i acusats no de crims de sang o contra l’Estat, sinó d’atacs als béns.
L’administració penitencià ria federal (GUIN) estava associada, el 1996, amb l’antena belga de Metges Sense Fronteres (MSF) per posar en peu un programa d’atenció a Mariinsk, a la “colònia 33â€?, una presó de la provÃncia. Un primer grup de pacients van rebre un tractament està ndard. Menys de la meitat van curar-se, i, entre ells, alguns van recaure. Aquest fracà s va suscitar moltes hipòtesis explicatives. Només se’n va confirmar una: els presoners amb fracà s terapèutic tenien tuberculosi multiresistent.
Eficaces a Nova York i no a Sibèria?
Els metges es trobaven en un carreró sense sortida. Molts experts internacionals (pocs metges) pretenien que els detinguts siberians eren incurables, seguint un raonament que se sustentava tant en arguments clÃnics com en consideracions financeres: la mala relació cost–eficà cia del tractament de la tuberculosi multiresistent en un ambient amb recursos febles.
Tots els detinguts afectats per la tuberculosi multiresistent van seguir un tractament inadequat en virtut de l’eficà cia a menor cost. Aquest espectacle desolador resultava d’un estricte respecte al mètode batejat com DOTS (“Directly Observed Treatment, Short-courseâ€?: tractament de curta durada sota vigilà ncia directa). Aquest mètode és, evidentment, la pedra angular de la lluita contra la tuberculosi. Però ignora el cas dels pacients ja contaminats pels nuclis resistents. I aquests, privats mes rere mes de les anà lisis i els medicaments que necessiten, contaminen el seu entorn amb nuclis mutants. No s’hauria de frenar la propagació epidèmica dels bacils resistents amb antituberculosos de segona lÃnia, des de l’observació de la seva aparició?
Un altre mètode de gestió de la crisi sanità ria, a falta de mitjans (el pressupost del GUIN encara es va amputar més el 1998), estava en vigor. Batejat púdicament com a reagrupament, consistia a aïllar els malalts que patien tuberculosi multiresistent en un entorn estrictament tancat. Més enllà del poc cas que fa als drets humans, aquesta solució presentava una falla: al final de la seva pena (i si havien sobreviscut), els detinguts portaven a casa seva, a la seva famÃlia, al seu barri, a la seva ciutat, els nuclis —resistents— que els havien contaminat.
L’única manera defensable de frenar la propagació consisteix a atendre correctament els malalts. No obstant això, una vegada més, els experts pretenen que aquests malalts no siguin curables —a pesar del treball dirigit al Perú i a Haità per Partners In Health (Socis per la Salut), que ha demostrat que es pot tractar la tuberculosi multiresistent amb èxit en les situacions de completa inòpia.
Totes les teories porten a la mateixa formula invocatòria: els medicaments són massa cars per ser una bona relació cost–eficà cia, ningú no es preocupava per saber per què es venien a aquests preus quan les patents eren de domini públic des de feia temps. Aquesta noció d’eficà cia a menor cost s’ha convertit en un dels principals mitjans grà cies als quals gestionem i perpetuem les desigualtats modernes.
Mentre que probablement hi ha molts més casos de tuberculosis multiresistents a la provÃncia de Tomsk, al nord de Kemerovo, que no hi havia en l’apogeu de l’epidèmia novaiorquesa, el pressupost destinat als serveis encarregats a la lluita contra la malaltia representa menys del 5% del que disposaven els serveis novaiorquesos. Els encarregats relacionats amb el ressorgiment de la tuberculosis a Nova York a principi de la dècada dels noranta “excedien fà cilment a un miler de milions de dòlarsâ€?, narra un article del New England Journal of Medecine.
Tanmateix, la lògica de la relació cost–eficà cia justificaria les gegantesques despeses compromeses: “malgrat el seu cost, els esforços compromesos per controlar la tuberculosi als Estats Units probablement resultarien una excel·lent relació cost–eficà ciaâ€? que posaria fi a l’epidèmia. Centenars de milions de rubles van fugir de Rússia cap a comptes als Estats Units, Suïssa o el Carib. Aquesta transferència de riqueses explica potser per què es considera rendible una polÃtica combativa contra la tuberculosis a Nova York però no a Sibèria.
Durant una conferència organitzada a Moscou, el 1998, els responsables del GUIN i de les organitzacions internacionals que militaven per la reforma del sistema penitenciari van acordar molts objectius: disminució de la població presidià ria, reducció de les demores de compareixença davant del jutge, instauració de penes alternatives. En el transcurs dels debats, un jurista polonès va portar a part els representants del GUIN tot reprotxant-los d’haver “deixat morir de fam 10.000 detinguts durant l’any precedent�. Els acusats semblaven més desorientats que preocupats per defensar-se. No era només la fam la que matava els presoners sinó també la tuberculosi —l’epidèmia afectava també els membres del personal penitenciari.
Morir de fam o sota tortura no és el mateix que morir de tuberculosi resistent. Però els partidaris de la reforma penal i els defensors dels drets humans, acostumats a interpel·lar una burocrà cia inerta, no han dedicat atenció a la nova realitat sanità ria, ni han remarcat que, per primera vegada, el GUIN demanava ajuda. Proclamaven una amnistia, que l’administració penitencià ria hauria estat afortunada de posar en marxa (de moment, el poder legislatiu ha vetat aquesta mesura). Però no demanaven el que va passar a continuació; qui s’ocuparia d’aquests joves afectats per la tuberculosi resistent?
Fora del sistema presidiari, les perspectives no són tranquil·litzadores. Les autoritats sanità ries dels països de l’ex-URSS estan molt menys equipats davant la tuberculosi que abans. El sistema mèdic soviètic va aconseguir mantenir a ratlla la malaltia centralitzant la producció i distribució dels medicaments, i dirigint campanyes de detecció precoç freqüents que cobrien prà cticament tota la població.. Els malalts estaven vigilats de manera molt estricta i sovint es veien obligats a fer estada en sanatoris.
Al llarg del segle xx, el nombre de casos va disminuir, amb un retard a l’Europa de l’Oest, però seguint la mateixa corba decreixent. Es va assistir aleshores a una inversió de la tendència. Segons algunes estimacions, la incidència de la tuberculosi es va triplicar entre el 1990 i el 1996, i va augmentar gairebé un 8% anual. L’Organització Mundial de la Salut considera que, a escala planetà ria, entre el 2002 i el 2020, aproximadament un miler de milions de persones estaran infectades, més de 150 milions desenvoluparan la malaltia, i 36 milions moriran de tuberculosi —si no es reforça el control.
Només cal un viatge en avió per trasplantar la tuberculosis d’un paÃs a un altre —tot i que és un model de propagació espectacular i molt estudiat, continua essent escà s. El cas de presoners quotidianament metrallats pels bacils que provenen dels pulmons dels seus codetinguts mal atesos o sense atendre, resulta, ben al contrari, molt freqüent, igual que el cas de les seves famÃlies, que mai no agafaran un avió i dels quals ningú no en coneixerà el patiment. Per als malalts que no tenen accés a les cures, l’única esperança resideix sovint en el fet d’acostar-se als més rics que ells. Una epidèmia d’aquesta dimensió no es pot contenir darrere de les fronteres nacionals, igual que tampoc no es pot fer darrere dels barrots.
(1) Tot i que falten estudis detallats, sembla que la incidència de la tuberculosi a les presons del Kazakhstan i a d’altres estats de l’ex-URSS supera una taxa cent vegades superior a la de la població no empresonada. Cf. Stern, Vivien i Jones, Rachel. Sentenced to Die? The Problem of TB in Prisons in East and Central Europe and Central Asia. Londres: Internacional Centre for Prisons Studies, King’s College, 1999.
(2) Farmer, Paul; Bayona, Jaime; Becerra, Mercedes, i al. “Poverty, Inequality, and Drug Resistance: Meeting Community Needs in the Global Era�. A: Proceedings of the International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Chicago: North American Region Conference, 1997. Vegeu també Farmer, Paul; Yong Kim, Jim; Mitnick, Carole, i al. “Responding to Outbreaks of MDRTB: Introducing “DOTS-Plus��. A: Tuberculosis: A Comprehensive International Approach, 2a edició, Nova York, 1999.
(3) Coninx, Rudi; Eshaya-Chauvin, Bruce; Reyes, Hernan. “Tuberculosis in Prisons�. A: The Lancet, núm. 346, novembre de 1945.
(4) Frieden, Thomas; Fujiwara, Paula, i al. “Tuberculosis in New York City – Turning the Tide�. A: The New England Journal of Medecine, 27 de juliol de 1995. Subratllat per l’autor.
* Metge i antropòleg, autor especialment d’Infections and Inequalities (1999) i Pathologies of Power (2003). Berkeley: University of California Press. |
|
|
