Imprès des de Indymedia Barcelona : http://barcelona.indymedia.org/
Independent Media Center
Notícies :: sanitat
urgències
25 gen 2004
Les presons russes davant de la tuberculosi




UNA BOMBA RETARDADA SANITÀRIA

Per quin encegament l’exgulag rus es va convertir en el centre d’una epidèmia de tuberculosis fora de control? Van alimentar aquesta pesta l’elevada taxa d’empresonament i l’esfondrament del sistema de salut pública russa. Però, en estar exposats a les exigències del Ministeri de Justícia rus, Metges Sense Fronteres acaben d’abandonar les seves missions de tuberculosi a Sibèria.
Per Paul Farmer *

Abans de lâera dels antibiòtics, la tuberculosi constituïa la primera causa de mortalitat penitenciària al país. Dâaquesta manera, a la meitat del segle xix, es considerava el consum el responsable del 80% de les morts a les presons dels Estats Units. Avui dia encara, els presoners continuen estan molt més amenaçats que la resta de la població. En la majoria de països, les taxes de contaminació és habitual que siguin de cinc a deu vegades superiors a la mitjana nacional, mentre que les foguerades en el si de les presons poden decuplicar ràpidament la diferència (1).

No hi ha res nou sota el sol? Al contrari, han canviat moltes coses. En la nostra economia globalitzada, els comportaments individuals i col·lectius sâhan transformat, els intercanvis de mercaderies i els desplaçaments de persones sâhan multiplicat, això té conseqüències sobre les malalties en general, i sobre la tuberculosi en particular.

Mycobacterium tuberculosis, lâorganisme que causa la tuberculosi, ha evolucionat, i han fet aparició moltes matrius resistents a molts antibiòtics en el curs dels darrers vint o trenta anys, com a envers del desenvolupament de la farmacopea. Per desgràcia, les mutacions del bacil de Koch han sigut més ràpides que la nostra capacitat per actuar amb medicaments nous i eficaços. La tuberculosi multiresistent és difícil de curar i la proporció de casos mortals sâha elevat perquè no sâha tractat la malaltia. A partir dâaquí sâha instal·lat sòlidament en moltes presons de lâantiga Unió Soviètica.

La mateixa expressió de tuberculosi multiresistent implica una resistència a com a mínim dos antibiòtics de primera línia, la isoniazida i la rifampicina âels dos antituberculosis més potents. Quan un malalt infectat per un nucli resistent a la isoniazida i a la rimfapicina rep un tractament estàndard, es basa en aquests dos medicaments, no té gaires esperances de curar-se. Això pot semblar evident, però molts experts han defensat el tractament estàndard, fins i tot en els casos de passes de tuberculosis multiresistent.

Sovint, es fan preconitzacions arran del fet que els antituberculosos de segona línia, que poden curar persones afectades per aquest tipus de malaltia, són massa costosos per als països i les estructures on, precisament, resulten més necessaris. Segons lâargot de moda, tan imprecís com moralment insegur, els medicaments de segona línia no estan considerats una bona relació costâeficàcia.

Efecte amplificador

Un règim terapèutic basat en la isoniazida i la rifampicina no només falla a lâhora de curar un pacient afectat de tuberculosi multiresistent. També corre el risc dâagreujar lâesquema de resistència del malalt. En efecte, el nucli afectat per aquest últim està exposat durant períodes curts a aquests medicaments que no maten el microbi sinó que poden induir una resistència, que fa menys eficaç els tractaments adaptats que li poden ser administrats a la continuació. Ãs el que hem batejat com a lâefecte amplificador del tractament de curta durada (2).

Hi ha dâaltres maneres dâamplificar el problema. En tossir, el malalt contagiós dissemina per lâaire gotetes susceptibles de ser inhalades per les persones que respiren en el mateix ambient. El nombre de gotetes disseminades a lâatmosfera i la taxa de ventilació (renovament de lâaire per unitat de temps) constitueixen els factors determinants del risc dâinfecció.

Fórmules matemàtiques complexes descriuen la dinàmica de transmissió; de totes maneres, cal dir que en absència de diagnòstic ràpid i de tractament adaptat, les presons superpoblades i mal ventilades constitueixen els sistemes més eficaços per propagar la tuberculosis. Quan sâafegeix a lâequació el virus de la immunodeficiència humana (VIH), la probabilitat de veure com aquestes infeccions noves poden desenvolupar-se en tuberculosis actives i contagioses augmenta, exacerbant encara més les epidèmies i incrementant la mortalitat.

Malgrat les reixes, les presons són institucions eminentment permeables. Tenen molts contactes amb la població (el món exterior) per intermediació del personal penitenciari âperò també, sovint, a causa de la feble durada de les detencions. Als Estats Units, per exemple, es calculen al voltant de catorze milions dâarrestos per any. El que passi darrere dels murs de les presons té una gran importància per a la salut pública.

Aquests últims anys, he examinat els detinguts a Sibèria, Letònia, lâAzerbaidjan i el Kazakhstan. En aquestes presons, sâha perdut tot control sobre la malaltia. Com a lâèpoca de Dostoievski i Txèkov, la tuberculosi constitueix la primera causa de defunció entre els presoners. Segons el Comitè Internacional de la Creu Roja, és la responsable dâun 80% de les morts en moltes presons (3).

Es coneixen les condicions ideals per a la propagació dâaquesta epidèmia: un hàbitat petit i superpoblat, amb una mala alimentació. Les presons de la Federació de Rússia són, doncs, un vector ideal. El país compta amb 150 milions dâhabitants, 877.000 dels quals es troben darrere dels barrots (només els Estats Units amb dos milions de detinguts entre una població de 272 milions dâhabitants rivalitzen amb aquesta taxa). Aproximadament un 10% dels detinguts russos pateixen tuberculosi; més dâuna quarta part són portadors dâun nucli resistent a molts antibiòtics.

El 1998, conscient dâaquesta passa de tuberculosi, el governador de la província de Kemerovo (al sud de Sibèria) explicava a un grup dâespecialistes que una nova categoria de detinguts poblava les presons des de la fi de la Unió Soviètica: els joves, pobres i acusats no de crims de sang o contra lâEstat, sinó dâatacs als béns.

Lâadministració penitenciària federal (GUIN) estava associada, el 1996, amb lâantena belga de Metges Sense Fronteres (MSF) per posar en peu un programa dâatenció a Mariinsk, a la âcolònia 33â?, una presó de la província. Un primer grup de pacients van rebre un tractament estàndard. Menys de la meitat van curar-se, i, entre ells, alguns van recaure. Aquest fracàs va suscitar moltes hipòtesis explicatives. Només seân va confirmar una: els presoners amb fracàs terapèutic tenien tuberculosi multiresistent.

Eficaces a Nova York i no a Sibèria?

Els metges es trobaven en un carreró sense sortida. Molts experts internacionals (pocs metges) pretenien que els detinguts siberians eren incurables, seguint un raonament que se sustentava tant en arguments clínics com en consideracions financeres: la mala relació costâeficàcia del tractament de la tuberculosi multiresistent en un ambient amb recursos febles.

Tots els detinguts afectats per la tuberculosi multiresistent van seguir un tractament inadequat en virtut de lâeficàcia a menor cost. Aquest espectacle desolador resultava dâun estricte respecte al mètode batejat com DOTS (âDirectly Observed Treatment, Short-courseâ?: tractament de curta durada sota vigilància directa). Aquest mètode és, evidentment, la pedra angular de la lluita contra la tuberculosi. Però ignora el cas dels pacients ja contaminats pels nuclis resistents. I aquests, privats mes rere mes de les anàlisis i els medicaments que necessiten, contaminen el seu entorn amb nuclis mutants. No sâhauria de frenar la propagació epidèmica dels bacils resistents amb antituberculosos de segona línia, des de lâobservació de la seva aparició?

Un altre mètode de gestió de la crisi sanitària, a falta de mitjans (el pressupost del GUIN encara es va amputar més el 1998), estava en vigor. Batejat púdicament com a reagrupament, consistia a aïllar els malalts que patien tuberculosi multiresistent en un entorn estrictament tancat. Més enllà del poc cas que fa als drets humans, aquesta solució presentava una falla: al final de la seva pena (i si havien sobreviscut), els detinguts portaven a casa seva, a la seva família, al seu barri, a la seva ciutat, els nuclis âresistentsâ que els havien contaminat.

Lâúnica manera defensable de frenar la propagació consisteix a atendre correctament els malalts. No obstant això, una vegada més, els experts pretenen que aquests malalts no siguin curables âa pesar del treball dirigit al Perú i a Haití per Partners In Health (Socis per la Salut), que ha demostrat que es pot tractar la tuberculosi multiresistent amb èxit en les situacions de completa inòpia.

Totes les teories porten a la mateixa formula invocatòria: els medicaments són massa cars per ser una bona relació costâeficàcia, ningú no es preocupava per saber per què es venien a aquests preus quan les patents eren de domini públic des de feia temps. Aquesta noció dâeficàcia a menor cost sâha convertit en un dels principals mitjans gràcies als quals gestionem i perpetuem les desigualtats modernes.

Mentre que probablement hi ha molts més casos de tuberculosis multiresistents a la província de Tomsk, al nord de Kemerovo, que no hi havia en lâapogeu de lâepidèmia novaiorquesa, el pressupost destinat als serveis encarregats a la lluita contra la malaltia representa menys del 5% del que disposaven els serveis novaiorquesos. Els encarregats relacionats amb el ressorgiment de la tuberculosis a Nova York a principi de la dècada dels noranta âexcedien fàcilment a un miler de milions de dòlarsâ?, narra un article del New England Journal of Medecine.

Tanmateix, la lògica de la relació costâeficàcia justificaria les gegantesques despeses compromeses: âmalgrat el seu cost, els esforços compromesos per controlar la tuberculosi als Estats Units probablement resultarien una excel·lent relació costâeficàciaâ? que posaria fi a lâepidèmia. Centenars de milions de rubles van fugir de Rússia cap a comptes als Estats Units, Suïssa o el Carib. Aquesta transferència de riqueses explica potser per què es considera rendible una política combativa contra la tuberculosis a Nova York però no a Sibèria.

Durant una conferència organitzada a Moscou, el 1998, els responsables del GUIN i de les organitzacions internacionals que militaven per la reforma del sistema penitenciari van acordar molts objectius: disminució de la població presidiària, reducció de les demores de compareixença davant del jutge, instauració de penes alternatives. En el transcurs dels debats, un jurista polonès va portar a part els representants del GUIN tot reprotxant-los dâhaver âdeixat morir de fam 10.000 detinguts durant lâany precedentâ?. Els acusats semblaven més desorientats que preocupats per defensar-se. No era només la fam la que matava els presoners sinó també la tuberculosi âlâepidèmia afectava també els membres del personal penitenciari.

Morir de fam o sota tortura no és el mateix que morir de tuberculosi resistent. Però els partidaris de la reforma penal i els defensors dels drets humans, acostumats a interpel·lar una burocràcia inerta, no han dedicat atenció a la nova realitat sanitària, ni han remarcat que, per primera vegada, el GUIN demanava ajuda. Proclamaven una amnistia, que lâadministració penitenciària hauria estat afortunada de posar en marxa (de moment, el poder legislatiu ha vetat aquesta mesura). Però no demanaven el que va passar a continuació; qui sâocuparia dâaquests joves afectats per la tuberculosi resistent?

Fora del sistema presidiari, les perspectives no són tranquil·litzadores. Les autoritats sanitàries dels països de lâex-URSS estan molt menys equipats davant la tuberculosi que abans. El sistema mèdic soviètic va aconseguir mantenir a ratlla la malaltia centralitzant la producció i distribució dels medicaments, i dirigint campanyes de detecció precoç freqüents que cobrien pràcticament tota la població.. Els malalts estaven vigilats de manera molt estricta i sovint es veien obligats a fer estada en sanatoris.

Al llarg del segle xx, el nombre de casos va disminuir, amb un retard a lâEuropa de lâOest, però seguint la mateixa corba decreixent. Es va assistir aleshores a una inversió de la tendència. Segons algunes estimacions, la incidència de la tuberculosi es va triplicar entre el 1990 i el 1996, i va augmentar gairebé un 8% anual. LâOrganització Mundial de la Salut considera que, a escala planetària, entre el 2002 i el 2020, aproximadament un miler de milions de persones estaran infectades, més de 150 milions desenvoluparan la malaltia, i 36 milions moriran de tuberculosi âsi no es reforça el control.

Només cal un viatge en avió per trasplantar la tuberculosis dâun país a un altre âtot i que és un model de propagació espectacular i molt estudiat, continua essent escàs. El cas de presoners quotidianament metrallats pels bacils que provenen dels pulmons dels seus codetinguts mal atesos o sense atendre, resulta, ben al contrari, molt freqüent, igual que el cas de les seves famílies, que mai no agafaran un avió i dels quals ningú no en coneixerà el patiment. Per als malalts que no tenen accés a les cures, lâúnica esperança resideix sovint en el fet dâacostar-se als més rics que ells. Una epidèmia dâaquesta dimensió no es pot contenir darrere de les fronteres nacionals, igual que tampoc no es pot fer darrere dels barrots.


(1) Tot i que falten estudis detallats, sembla que la incidència de la tuberculosi a les presons del Kazakhstan i a dâaltres estats de lâex-URSS supera una taxa cent vegades superior a la de la població no empresonada. Cf. Stern, Vivien i Jones, Rachel. Sentenced to Die? The Problem of TB in Prisons in East and Central Europe and Central Asia. Londres: Internacional Centre for Prisons Studies, Kingâs College, 1999.

(2) Farmer, Paul; Bayona, Jaime; Becerra, Mercedes, i al. âPoverty, Inequality, and Drug Resistance: Meeting Community Needs in the Global Eraâ?. A: Proceedings of the International Union Against Tuberculosis and Lung Disease. Chicago: North American Region Conference, 1997. Vegeu també Farmer, Paul; Yong Kim, Jim; Mitnick, Carole, i al. âResponding to Outbreaks of MDRTB: Introducing âDOTS-Plusâ?â?. A: Tuberculosis: A Comprehensive International Approach, 2a edició, Nova York, 1999.

(3) Coninx, Rudi; Eshaya-Chauvin, Bruce; Reyes, Hernan. âTuberculosis in Prisonsâ?. A: The Lancet, núm. 346, novembre de 1945.

(4) Frieden, Thomas; Fujiwara, Paula, i al. âTuberculosis in New York City â Turning the Tideâ?. A: The New England Journal of Medecine, 27 de juliol de 1995. Subratllat per lâautor.


* Metge i antropòleg, autor especialment dâInfections and Inequalities (1999) i Pathologies of Power (2003). Berkeley: University of California Press.
Sindicat